Болезни гусей и профилактика

Заболевания гусей и профилактикаЗаболевания гусей наносят великой вред. Это падеж птицы, отставание в росте и развитии молодняка, понижение яйценоскости и ухудшение племенных свойств. В борьбе с болезнями гусей генеральная задачка содержится в умении предупредить их. Дурные обстоятельства содержания (грязная подстилка, затхлый воздух, сырость) плотно посещают генеральными причинами болезней, так как организм птицы слабнет и останавливается наиболее восприимчивым к разнообразным хворям. Нарушения в питании птицы плотно вызывают желудочно-пищеварительные болезни, оттого нужно употреблять только лишь высококачественные корма. Нельзя подкармливать гнилостными, закисшими, затхлыми, пересоленными кормами, а также протравленным семенем. Вирусный энтерит гусей — контагиозное вирусное болезнь, сопровождающееся поражением желудочно-кишечника, печени, вторых органов и высочайшей смертностью молодняка. Вирус устойчив кхлороформу, эфиру и к 0,25%-ному раствору трипсина, сохраняется в процесс двухлетв40%-ном глицерине, в аллантоисной воды (при + 4 “С). При температуре 60 “С вирус гибнет сквозь 60 мин, при 70 °С — сквозь 10 мин. Средние дезинфектанты прытко убивают вирус.

К заболеванию восприимчивы гусята и мускусные утята. Клинические признаки появляются у гусят 6-12-дневного возраста. Переболевшие гусята остаются вирусоносителями в процесс 3-4-х лет.Ежели болезнь возникает в хозяйстве в первый раз, то от него гибнет 90-сто% молодняка. В стационарно неблагополучных хозяйствах падеж гусят равномерно понижается в протяжении 4 лет (до 20-30%), а далее опять увеличивается до 50-70%. Источником инфекции прибывают нездоровые и павшие гусята, а также выращенные из переболевшего молодняка гуси, инкубационные яичка, заработанные от гусынь-вирусоносителей, и загрязненные их выделениями корма, вода, инвентарь. Главный путь передачи инфекции — трансовариальный, инфецирование также происходит алиментарно и аэрогенно. В природных соглашениях падеж с каждой следующей партией усиливается, что, по-видимому, соединено с скоплением вируса в зданиях. Посреди гусиных зародышей, заработанных от гусынь-вирусоносителей, на 25-й на днях инкубации наблюдается завышенная погибель. Инкубационный период продолжается 2-6 дней. Заболевшие гусята угнетены, малоподвижны, скучиваются, отрешаются от корма, время от времени у их наблюдаются конъюнктивит, истечения из носа. Далее начинается жидкий понос, наблюдается флюктуация воды в брюшной полости, гиперемия кожи, выщипывание у себя пушка и перьев, отставание в росте.

Патологоанатомические конфигурации у гусят, павших в возрасте до 4-х дней, отсутствуют. У наиболее старших обнаруживают скопление в брюшной полости прозрачной, соломенного цвета, воды либо студневидного содержимого, а в ротовой полости и железистом желудке — слизи; кутикулит, катаральный, фибринозный либо геморрагический энтерит, печень увеличена и гиперемирована, селезенка и почки кровенаполне-ны, мускула сердца цвета вареного мяса, подкожная клетчатка бездушная, там-сям инфильтрирована серозным выпотом. Подготовительный диагноз ставят на основании эпизоотических принесенных либо клинических признаков и патологоанатоми-ческих конфигураций. Для доказательства диагноза в лабораторию посылают 5-6 павших либо нездоровых гусят с целью выделения и типизации возбудителя, а также постановки биопробы. Дифференциальную диагностику проводят в отношении сальмонеллеза, колибактериоза и пастереллеза. При постановке диагноза проводят мероприятия в согласовании с аннотацией по борьбе с вирусным энтеритом. Против энтерита разработаны вирусвакцины, безобидные для гусят и взрослой птицы. Употребляют их двукратно для иммунизации гусей родительского стада за 40-50 дней до начала яйцекладки с промежутком в 15-20-ть суток. Иммунитет формируется на 21-й на днях затем 2-ой иммунизации. Вируснейтрализующие антитела подаются трансовариально.

Гусят, заработанных от невакцинированных гусынь, иммунизируют в 1-2-дневном возрасте. Иммунитету их формируется сквозь 10 дней и сохраняется 3 месяца. Неплохими профилактическими свойствами владеют сыворотка либо цитратная кровь, заработанные от переболевших гусят. Сальмонеллез (паратиф) гусей характеризуется септицемией, поражением желудочно-кишечника и конъюнктивы. Возбудителем приходит S. typhi murium. Это подвижная, граммотрицательная палочка, не образующая спор и капсул. Время от времени из гусят выделяют и остальные облики сальмонелл. Болезнь вызывает погибель 15-20, а время от времени и 70% гусят. Понижаются решение и сохранность молодняка, интенсивность прироста массы и оплата кормов. Возбудитель болезни вызывает токсикоинфекцию у жителей нашей планеты. Источником инфекции прибывают нездоровая и переболевшая птица, а также грызуны и эктопаразиты. В организм возбудитель просачивается алиментарным методом, может быть и аэрогенное инфецирование. Инкубационный период, в зависимости от резистентности птицы и метода проникания возбудителя, колеблется от 12 до 36 часов. У гусят болезнь может протекать сверхостро и сопровождаться смертью птицы в процесс 2-12 часов без видимых признаков. При остром движении болезнь начинается сквозь 24-36 часов затем инфецирования и проявляется понижением аппетита, корпоративной и мышечной вялостью, сонливостью. Далее наблюдаются слезотечение, истечение из носа, серознослизистый конъюнктивит, хрипы, затрудненное дыхание, атония зоба, понос, атаксия, запрокидывание башки. Болезнь длится 24-48 ч. При прдостром движении признаки подобные, но растянуты во поры. Погибель гусят может сочинять 45-60%. Выжившие гусята долгое пора отстают в росте и развитии. У гусят ветше 50-дневного возраста болезнь протекает без клинических признаков.

Патологоанатомические конфигурации при остром и подост-ром движении заболевания характеризуются воспалением слизистой оболочки кишечного тракта, пневмонией, серозным либо серозно-фи-бринозным перикардитом, перерождением печени, очажками некроза в беглых, печени и селезенке.
У зародышей, зараженных S. typhi murium, погибель начинается на 10-18-й на днях инкубации. При вскрытии обнаруживают воспаление желточной и хориоалантоисной оболочек, повышение печени с наличием перерождения либо серовато-беловатых очажков некроза. Диагноз находят по предоставленным эпизоотии, поликлиники, патологоанатомических и лабораторных исследований. Дифференцируют болезнь от вирусного энтерита, пастерел-леза, аспергиллеза бактериологическими и вирусологическими исследованиями. Для борьбы с болезнью разработаны ветеринарно-санитарные и особые мероприятия. Они содержатся в обследования поголовья на наличие антител к S. typhi murium в кровекапельной реакции непрямой гемоглюцинации (ККРНГА). При выявлении 7-10% позитивно реагирующей птицы оздоровительные мероприятия экономически безвыгодны. При наименьшей пораженности стада больную птицу выбраковывают и утилизируют, клинически здоровую — врачуют в процесс 5 дней антибиотиками: ампициллином, тетрациклином, гентамицином, мономицином, канамицином, левомицетином, задавая их с питьевой водой (доза для гусят — 4-6 грам на 1000 башки). В следующие 81 на днях рекомендуется использовать препараты фу-ранового линии по 5-7 грам на 1000 башки. Взрослой птице советуют 45-50 мг на 1 кг массы тела.

В неблагополучных хозяйствах гусят с 2-3-дневного возраста иммунизируют перорально живой авирулентной вакциной против сальмонеллеза водоплавающей птицы. Сквозь два дня их иммунизируют второй раз. Иммунитет сохраняется 3-3,5 мес. Взрослых гусей иммунизируют за 20-25 дней до начала яйцекладки. Гусят, заработанных от вакцинированных гусынь, иммунизируют в возрасте 8-10 дней. Оздоровление хозяйства делается под контролем ККРНГА. Пастереллез гусей — инфекционное болезнь, протекающее остро, подостро и хронически. Характеризуется септицемией, томным процессом и высочайшей смертностью. К пас-тереллезу восприимчивы все облики птицы. Возбудитель — Pasteurella multocida. При культивировании на питательных средах у бактерии отмечается плеоморфизм. В зависимости от соглашений она может сохраняться во наружной среде 1 -4 месяца. На возбудителя пастереллеза бактерицидно влияют раствор, хранящий 3% формалина и 3% едкого натра, 10%-ный однохлористый йод, осветленный раствор хлорной измучить с содержанием 5% функционального хлора, 20%-ная взвесь хлорной измучить. Источники инфекции — нездоровая и переболевшая птица, заработанные от нее яичка, грызуны, насекомые, инфицированные корма; главный путь передачи — контактный. Воротами инфекции в основную очередь прибывают органы дыхания, в наименьшей ступени — слизистая желудочно-кишечника. Стационарность заболевания в хозяйстве обусловливается долговременной выживаемостью пастерелл во наружной среде и наличием пастереллоносителей. Пастереллоносительство возникает вследствие переболевания гусей либо птиц вторых внешностей и затем использования живых вакцин.

Вирулентные штаммы возбудителя вызывают погибель зародышей на 9-15-й дни инкубации, а слабовирулентные на него не действуют, вследствие чего же вылупившиеся гусята останавливаются носителями пастерелл и прибывают потенциально небезопасными. Инкубационный период, в зависимости от вирулентности возбудителя, сочиняет 2-4 дня и наиболее. При сверхостром движении болезни посреди снаружи здоровой птицы внезапно обретают погибшую. В предстоящем наблюдается прытко вырастающая смертность птицы, добивающаяся 90-сто%. При остром движении заболевания птица угнетена, отрицается от корма, у нее возникают истечения из носовой полости, хрипы, затрудненное дыхание, понос и при нарастании корпоративной беспомощности сквозь 18-72 часа она гибнет. При подостром движении заболевания клинические признаки те же, но наименее выраженные, при приобретенном — характерными признаками прибывают хрипы, отек межлегочного места инфраорбитальных синусов, артриты. Патологоанатомические конфигурации при пастереллезе отличительны для сепсиса: точечные кровоизлияния на сердечной сорочке и мышце сердца, серозных и слизистых оболочках, шкуре, подкожной клетчатке, жире. Не считая того обнаруживают перикардит, резкую гиперемию кишечного тракта, железистого желудка и воспаление двенадцатиперстной кишки. Печень желтого цвета, частой смеси, компенсирована очажками некроза. Селезенка некординально увеличена и компенсирована геморрагиями. Время от времени обнаруживают крупозное пневмания. При подостром движении пастереллеза наблюдается также фибринозный перикардит и перигепатит. При приобретенном пастереллезе обнаруживают серозно-геморрагическое либо фибринозное воспаление суставов, инфраорбитальных синусов, межчелюстного места, совместное истощение, перитонит, воспаление и перерождение яичников.

Диагноз ставят на основании эпизоотического обследования, клинических, патологоанатомических принесенных, выделения культуры возбудителя, ее идентификации и определения па-тогенности. Дифференциальную диагностику проводят в отношении вирусного энтерита гусей, ньюкаслской заболевания, сальмонеллеза, микоплазмоза, инфлюэнцы, спирохетоза, колибактериоза методом углубленных вирусологических и бактериологических исследований. При происхожденьи болезни вместе с корпоративными ветеринарно-санитарными мероприятиями на хозяйство прикладывают ограничение, проводят убой целой нездоровой и слабенькой птицы с следующей переработкой на мясокостную пытку. В хозяйстве проводят совместные и специальные меры обслуживания в согласовании с аннотацией по борьбе с болезнью и наставлением по употреблению вакцины. Вакцинируют или инактивированными, или живыми вакцинами. Иммунизацию инакти-вированными вакцинами в источнике инфекции соединяют с курсом исцеления антибиотиками — левомицетином, бициллином-3. Эти лекарства могут иметься употреблены и для медикаментозной терапии. При вакцинации живыми вакцинами лекарства не употребляют. Разрабатывают план мероприятий по оздоровлению хозяйства и прекращению вакцинации птицы.

Нейссериоз гусей — инфекционная заболевание, характеризующаяся покраснением слизистой оболочки клоаки гусынь, образованием фибринозных струпьев, кровоточащих эрозий, припуханием пораженных тканей. У гусаков заболевание проявляется склерозным воспалением члена, искривлением и выпаданием органа из клоаки. Возбудитель — диплококк из рода Neisseria. Сопутствующей микрофлорой могут иметься стафилококки, стрептококки, протеи и остальные бактерии. К заболеванию восприимчивы гуси в возрасте ветше 8-16 месяцев, а также утки. К инфекции особо чувствительны гусаки. Заболевание протекает в внешности эпизоотии, а также спорадических случаев и характеризуется великой ступенью бесплодия у гусей (число неоплодотворенных яиц добивается 40-90%). Отмечены случаи смерти самок и самцов от болезни (2,5-12%). Источником возбудителя прибывают нездоровые и переболевшие гуси. Инфецирование происходит половым методом, вероятна передача инфекции сквозь инфицированную подстилку, не исключается также трансовариапьный путь. Инкубационный период заболевания — 3-15 дней. Болезнь наблюдается в период спаривания гусей. Длительность заболевания 1-1,5 месяца. Птица худеет и при явлениях септического процесса гибнет.

При патологоанатомическом вскрытии павшей птицы отмечают конфигурации в клоаке и члене (фибринозные струпья, эрозии, язвы, рубцы, склеротические конфигурации) и перитониты. Диагноз на нейссериоз находят на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомиче-гких принесенных и лабораторных исследований (обнаружение диплококка в патологическом веществе, выделение культуры мозбудителя и постановка биопробы). Нейссериоз гусей должно дифференцировать от хворей клоаки и члена, при тот или другой причинным фактором прибывают травмы, дурные обстоятельства содержания, конкурентноспособные бои гусаков, авитаминозы. Птице из неблагополучного стада с целительно-профилактической целью вводят внутримышечно бициллин-3 (однократно, в дозе 60 тыс. ед/кг живой массы) и с кормом доставляют лево-мицетин (тетрациклин) по 0,15 грам на башку дважды в на днях в процесс 5 суток. По мере необходимости курс исцеления повторяют сквозь 6-8 дней.
В период осеннего комплектования родительских стад гусей, а также в сезон спаривания (один-одинешенек разов в 1-1,5 месяца) проводят клинический осмотр половых органов с выбраковкой нездоровых и подозреваемых в заболевании особей. Остальной птице вводят лекарства. Гусынь осеменяют спермой здоровых гусаков. Производственные помещения, выгулы, тару и инвентарь дезинфицируют в согласовании с инструкциями.

Аспергиллез гусей — болезнь, обусловленное патогенными грибками Asp. fymigatus. Asp. niger, Asp. nidulans, Asp. albus, тот или иной обширно всераспространены в природе. Споры грибков обретают в кормах животного и растительного происхождения. В особенности интенсивно возбудитель развивается во мокроватых разогретых траве, травке и сене. Затем высыхания этаких кормов пыль практически на сто процентов состоит из спор грибков. Вдыхание данной нам пыли приводит к инфицированию организма, а в следующем — к заболеванию. Возбудитель аспергиллеза владеет веской стойкостью. При нагревании бездушным паром до 120 “С он гибнет сквозь 60 мин, при кипячении — сквозь 5 мин. Антисептические средства (10%-ный формалин, сулема 1:1000,5%-ный лизол, креолин и 3%-ная карболовая кислота) верно обезвреживают споры грибка сквозь 1-3 часа, лекарства не оказывают на него губительного деянья. Болезнь регистрируют у целых внешностей семейней и почти всех внешностей бешеной птицы. Смертность гусят при аспергиллезе часто добивается 50-сто% от численности заболевших.
Инфецирование птицы грибками происходит аэрогенным методом. При попадании спор грибков в организм сквозь респираторные пути на площади их внедрения возникает разлитой воспалительный процесс (острая пневмония) либо формируются узелки (узелковая пневмония). В предстоящем споры прорастают в мицелий, что сопровождается усилением воспалительной реакции. При разрушении спор и мицелия грибка выделяются микотоксины, воздействующие на организм гуморальным методом и вызывающие патологический процесс, тяжесть тот или другой зависит от численности спор, попавших в организм.

Клинические признаки у молодняка до 15-дневного возраста появляются остро, и заболевание сопровождается массовым падежом, а у гусят старшего возраста и взрослых гусей — хронически. Гусята малоподвижны, заслуживают с закрытыми очами, зевают. У их затрудненное дыхание, прогрессирующее исхудание при понижении либо неименьи аппетита. При приобретенном движении клинические признаки нехарактерны. Птица угнетена, аппетит понижен, отмечаются жажда, понижение продуктивности. Патологоанатомические конфигурации зависят от участка инфицирования и формы процесса заболевания. Наблюдают поражения локальные и генерализованные. 1-ые обнаруживают в трахее, бронхах, воздухоносных мешках, время от времени на поверхности беглых в внешности 1-го-2-ух узелков. При остром движении заболевания в беглых и воздухоносных мешках обретают соответствующие желтовато-белоснежные узелки масштабом 1-3 мм. При долгом движении заболевания узелки, сливаясь, образуют конгломераты, окруженные капсулой. Время от времени воздухоносные мешки покрываются казеозным сгустком шириной до 5 мм, тот или другой плотно заслуживает зеленый оттенок. При микроскопическом исследовании срезов беглых обнаруживают фокусную пневмонию, множественные некрозы и узелковые образования, подсказывающие туберкулы.

Диагноз на аспергиллез ставят комплексно: на основании эпизоотических принесенных, медицинской картины, патологоанато-мического и микологического исследований. Ежели надо, проводят микологическое исследование кормов. В случае происхожденья болезни в хозяйстве клинически больную и слабенькую птицу изолируют и убивают на санитарной бойне. Ежели предпосылкой болезни появились заплесневелые корма либо подстилка, их подменяют. При необходимости корма перед скармливанием подвергают термической обработке либо обрабатывают параформом. Б зданиях проводят аэрозольную дезинфекцию в пребываньи птицы либо затем убоя в согласовании с назначениями. Собранные за на днях племенные яичка подвергают обработке (вторичной) парами формалина в яйцескладе инкубатория. Выводные шкафы, яичные лотки, ящики для гусят и второй инвентарь кропотливо дезинфицируют 2%-ным горячим веществом едкого натра, 3%-ным веществом однохлоридистого йода с следующей обработкой парами формалина. С лекарственной целью вводят нистатин в дозе 5-10 мг гусятам и 30-40 мг гусям. Повседневно птице выпаивают раствор сернокислой меди в пропорции 1:2000. Птицу обрабатывают аэрозолями йодистого алюминия и йодтриэтиленгликоля. Одной из генеральных мер обслуживания аспергиллеза приходит соблюдение ветеринарно-санитарных норм в производственных зданиях и исключение способности развития возбудителя в кормах и подстилочном веществе.
Эймериозы (кокцидиозы) — обширно всераспространенные протозойные болезни, протекающие в внешности энзоотии, характеризующиеся поражением кишечного тракта и почек и сопровождающиеся понижением продуктивности и высочайшей смертностью молодняка. К заболеванию более восприимчивы гусята до 3-месячного возраста.

Возбудители — паразитарные простые. Цикл их развития располагает две стадии. Главная проходит в организме гусей (эндогенная), в процессе тот или другой формируются неинвазионные ооцисты. 2-ая (экзогенная) протекает в процесс 24-96 часов во наружной среде при температуре 18-29 °С. В итоге ооцисты останавливаются инвазионными и, попадая в пищеварительный тракт, вызывают эймериоз. В организме гусей могут паразитировать семь внешностей кок-цидий. 6 из их локализуются в кишечном тракте, а один-одинешенек, владеющий наивеличайшей патогенностью, — в почках. Этот вид кок-цидий паразитирует также у бешеных гусей, гаги обычной и лебедей. Источником инвазии прибывают нездоровые гусята и взрослые гуси. Распространяется инвазия сквозь тару, оборудование и предметы ухода, а также переносится грызунами, бешеными птицами и насекомыми. Гусята заражаются сквозь корм и воду, загрязненные ооцистами. Инкубационный период сочиняет 5-7 дней. Процесс заболевания острое либо хроническое — в зависимости от физиологического состояния птицы и внешностей возбудителя. Пищеварительным эй-мериозом болеют более часто гусята до 4-месячного возраста. Традиционно при всем этом гусята скучиваются, они угнетены, устремляются к теплу. Аппетит резко понижается, отмечаются жажда, шаткая походка, понос. Помет водянистый с желтовато-красноватой слизью, время от времени — с примесью крови. Смертность может достигать 30%. Почечный эймериоз протекает остро у гусят до 3-х месяцев. Больница болезни характеризуется вялостью гусят, понижением либо неимением аппетита, жаждой. Помет водянистый, со слизью желто-красноватого цвета. Болезнь сквозь 5-6 суток кончается смертью 60-80% птицы.

При патологоанатомическом вскрытии павших гусят отмечают воспаление слизистой кишечного тракта с точечными либо необъятными кровоизлияниями. При почечном эймериозе почки гусят увеличены в 1,5-5 разов, на поверхности и снутри, на красновато-сероватом фоне, обнаруживают серовато-белоснежные источники некроза величиной с просяное зерно. При микроскопии этаких источников обнаруживают большущее число эймерий. Диагноз ставят на основании эпизоотических, клинических и патолого-анатомических принесенных, тот или иной подтверждаются обнаружением ооцист при микроскопическом исследовании. Меры борьбы ориентированы на ликвидирование ооцист во наружной среде. Более действенно использование высокихтемператур (прокаливание, прожигание, высушивание). Для дезинвазии употребляют 7%-ный раствор аммиака, 10%-ный — однохлористо-го йода (температура не гуще 70°С), 2%-ную эмульсию технического ортохлорфенола, горячую воду либо пар. Эффективен 2%-ный кобакцид-2 с содержанием 0,42%-ного функционального хлора. Борьба с эндогенными стадиями возбудителя эймериозов в организме птицы более эффективна при употреблении антиэймериозиых препаратов. Для обслуживания болезни и борьбы с ним рекомендуется использовать последующие препараты: химкокцид-7, сульфадимезин, ардинон-25, апролмикс, кокцидиовит, никарбазин, клирамин-20, сульфамонометоксин.

Колибактериозом хворает в большей степени молодняк в ранешном возрасте. При вскрытии гусят у их обнаруживают поражение кишечного тракта, у взрослых гусей — воспаление яйцевода, яичников и перитонит. Главный источник инфекции — нездоровые гуси, выделяющие возбудителя с пометом, зараженные предметы, корм, вода. Переболевшие гуси прибывают носителями инфекции. Предрасполагающие к заболеванию причины — погрешности в питании и содержании птицы. Возбудитель заболевания сохраняется в воде и почве до 4-х месяцев, гибнет при температуре 60 °С в процесс 15 мин. Он более чувствителен к 5-10%-ной хлорной измучить, 3%-му лизолу, 5%-му фенолу, формалину, ксилонафту.

Геморрагия — кровотечение во внутренних органах, возникающее при инфекционных заболеваниях.
Инфильтрация — уплотнение тканей организма вследствие скопления и разрастания клеток и пропитывания их жидкостью.
Инфлюэнца — острый сезонный катар дыхательных путей, проявляющийся воспалением их слизистой оболочки.
Кокцидии — отряд одноклеточных животных из класса споровиков, водящих паразитичный стиль жизни в клеточках эпителиальной ткани внутренних органов.
Контагиозное вирусное болезнь — болезнь, возникшее в итоге конкретного соприкосновения с нездоровым либо перенесенное сквозь предметы.
Конъюнктивит — воспаление соединительной, либо слизистой, оболочки глаза.
Кутикулит — болезнь густого образования на беглой поверхности эпителиальной ткани.
Микотоксины — ядовитые продукты жизнедеятельности грибов.
Некроз — омертвение группы клеток, количества либо целого органа в живом организме.
Ооцисты — одна из стадий развития одноклеточных животных класса споровиков.
Перитонит — воспаление брюшины.
Протозойные болезни — заболевания домашних питомцев, вызываемые паразитами разновидности простых (трихомонозы, кокцидиозы, гемоспоридиозы).
Флюктуация — изменение параметров и признаков организма, не подающееся потомству.
Эпизоотия — обширное распространение заразной заболевания животных, обхватывающее хозяйство, площадь, область либо даже страну.
Ювенальная линька — повторяющаяся, традиционно осенняя, линька птицы.

Leave a Reply

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.